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一般近视不再是发展的成年人， 25岁将继续被称为发展的近视（ progressivemyopia ） 。从屈光度近视的原因是有一个以上的6.0D ，使高度近视（ highmyopia ） 。因为这种近视的病理变化的双眼，使病理性近视或变性近视（ degenerativemyopia ） 。高度近视的一个重要遗传因素，内部调查的常染色体隐性遗传。几乎所有具有高度近视眼眼轴增长和眼睛巩膜后极部减薄明显。如高学历，这种细化可以延长到赤道，但第一部分的眼睛比较正常的。这显着增加患者的眼睛和突出。当眼睛反过来，你可以看到的眼睛，而不是面对赤道明显持平。深前房，瞳孔稍大，和回应轻。调控不存在由于刺激，特别是睫状肌收缩环是国家。将使很高程度的近视不能支持虹膜镜头，发生轻度地震虹膜（ iridodonesis ） 。
所观察到病理，越高的近视，更明显的病理变化的眼睛。主要病理改变的视网膜和脉络膜萎缩和变薄。后一部分变薄的眼睛高度近视是非常明显的，有的只有正常厚度的1 / 4 。可以看出在显微镜下视网膜和脉络膜的人数有所减少的小血管，色素上皮细胞减少或消失，相对增加结缔组织。视网膜病变可能发生在隔离，也可以是次要的脉络。萎缩的视网膜色素上皮细胞消失领域，伴随着杆和锥细胞消失;缩小地区的边缘保持色素上皮细胞可正常或增生。由于扩大了眼球落后，变薄的血管，变直接，视网膜色素上皮萎缩和变化检眼镜可以看到非常清楚的脉络膜血管，这是经常被描述为临床豹样眼底（ tigroidfundus ） 。
视网膜和脉络膜萎缩，一般发生在颞视神经头部，被称为短弧（ myopicconus ） 。有时巩膜变薄面积抑郁锥（ scleralconus ）或后巩膜葡萄肿（ posteriorscleralstaphyloma ） 。
电弧近视的原因之一，后眼睛做，主要是在颞侧乳头可以控制视神经及视神经巩膜做的颞侧缸成为倾斜，使一部分墙上看到的眼底镜。最明显的是白色的巩膜暴露，在交界性视网膜脉络膜血管有时可以看出，内有少量残留色素沉着。
随即第二个理由是这样做的近视眼睛的视网膜色素上皮细胞的牵引力，使边缘的乳头，因此没有掩盖色素上皮细胞的脉络膜血管暴露。脉络膜暴露乳头可以离开视神经，后面的巩膜暴露，也可能会出现萎缩。残留萎缩的基础上组织的巩膜，造成大，小，黄色和残余色素白相要求弧带。
电弧近视近视是最常见的变化眼底。最困难的是，大尺寸达到DVD标准。一些围绕视盘，黄斑恶化是可以实现的。短弧如不进驻和相关领域，有多大影响视力;违反有关，和远见（包括我们的短视）则显着下跌。总的来说，这是很难分开的弧的形式，以确认是否近视仍在进行之中。然而，根据眼睛观察，如果边缘是清楚的，可以假定已经停止;另一方面，如果不正常的边缘眼睛可能要做的是仍在进行之中。当一个更大范围的近视弧，特别是已经形成后巩膜锥或巩膜葡萄肿，由于倾斜的视神经管，而不是循环视盘似乎成为垂直的椭圆形。由于视神经从颞部分角膜远远超过鼻，表面视盘也令人倾斜。最近被使用立体声眼底照相和计算机图像处理研究的变化，短弧得出，宽度显着弧近视与近视。因此，进一步研究新的技术与短弧变化可能是近视的评价是否发展，并有助于鉴别诊断。
拉伸背面的眼球，一般说，在切断所有有关眼睛巩膜不局限于一小部分。如果局限于一小部分可以看到从第一位著名的夏普公司，作为后巩膜葡萄肿。葡萄后屈光部与周围组织，有些更严重的近视。边缘的葡萄，通过弯曲的血管一样，青光眼抑郁症，有时甚至可以看到大批的色素混合白色斑点组成的污染损害，广泛分布在眼底，如萎缩性病变往往发生在黄斑，中央视力，因此，复杂的损伤。
还有一种退行性疾病，表现为一个黑色圆形面积略小于视神经头部，边界清楚，边缘的循环中可以看到小出血，称为福富的第二位（福斯特1 Fuchsfleck ） 。它的扩散色素上皮，脉络膜出血或合并血栓形成。更常见的黄斑区的病变类似的小出血点，这是相对缓慢的变化，重点可扩大脉络膜血管瘤或血管扩张的小血管球去的。
虽然这些病变的眼底改变的高度近视，但它并不是完全的程度增加近视增加。有些高度近视不是很明显的眼底改变。眼底改变近视眼所有，脉络膜和视网膜退化的病理变化是，以缩小其地方特色的组织，没有任何存在的炎症变化。类似的变化，也可能会出现在玻璃体，如玻璃体液化和后极眼玻璃体剥离，就可能发生。这是由于扩大了眼球后非常返回的差距形成的，造成的淋巴结填补。眼底镜检查，可以在前面和玻璃体视网膜后面，见魏斯条所述反射。经过液化玻璃体本身，有明显的浮动利率债券可能会出现在面前，大量的流动对象。